Hoje em dia, cerca de um em cada quatro europeus desenvolve um ou outro tipo de cancro, durante a sua vida. Este termo, cancro, também chamado de tumor maligno ou neoplasia maligna (neoplasia = neo = novo + plasia = proliferação, tecido), refere-se a um conjunto de doenças muito heterogénio e multifuncional que tem em comum o facto de manifestarem sempre o crescimento de um tecido neoformado. O surgimento de um cancro está usualmente associado a alterações dos mecanismos que regulam a divisão celular.
Fonte: DIAS DA SILVA,A., ERMELINDA SANTOS,M e outros, Terra, Universo de visa, Porto Editora,2009
Em cada instante, cada organismo pluricelular é o resultado de um equilíbrio que se gera entre a proliferação celular e a morte celular programada (apoptose). A morte das células pode acontecer fundamentalmente por necrose ou por apoptose.
Necrose – as células morrem devido á acção de substâncias tóxicas ou á falta de nutrientes essenciais. Apesar de manterem o núcleo intacto, aumentam de volume, rompe-se a membrana plasmática e verte-se o conteúdo da célula no meio extra celular, causando uma pequena inflamação.
Apoptose – ocorre um conjunto de fenómenos geneticamente programados e que levará morte da célula.
Quando as células exibem anomalias, sobretudo genéticas (células malignas), ou já não são necessárias ao organismo, desencadeia-se, através de mecanismos geneticamente determinados e comuns á maioria das células, um conjunto de fenómenos que levam a um verdadeiro “suicídio” celular. Inicialmente, a célula isola-se das restantes células, compactando quer o citoplasma quer a cromatina. Seguidamente, uma enzima (endonuclease) fragmenta o DNA em pequenas porções e a célula fragmenta-se sem que ocorra resposta inflamatória. Num tecido normal, a divisão celular é contrabalançada pela apoptose. Quando este equilíbrio se rompe, pode originar um cancro.
As neoplasias têm origem genética, já que resultam de alterações mais ou menos complexas do ADN. Estas alterações podem afectar os mecanismos de regulação da proliferação celular e da apoptose. Quando os mecanismos que regulam a proliferação celular são afectados, as alterações podem surgir devido a um aumento da estimulação da divisão celular ou devido a deficiências nos mecanismos que impedem a divisão celular. Na primeira situação, as alterações surgem nos proto-oncogenes e, na segunda situação, a mais frequente, surgem nos genes supressores tumorais. Os proto-oncogenes são genes com capacidade para estimular a divisão celular, mas que estão normalmente inactivos em células que não se dividem. Como resultado de agentes mutagénicos (físicos, químicos ou biológicos), estes genes podem alterar-se e passam a estimular permanentemente a divisão celular, isto é, passam a oncogenes.
Os genes supressores tumorais similarmente aos proto-oncogenes, são igualmente genes envolvidos em actividades vitais das células. Participam na regulação da proliferação celular contrabalançando o estímulo proliferativo dos proto-oncogenes através de uma acção inibidora. Estão normalmente activos, bloqueando a divisão celular, e os agentes mutagénicos podem altera-los, permitindo, que as células se continuem a dividir.
Apesar de todos os cancros serem genéticos, ou seja, resultem de alterações ao nível do ADN, os cancros hereditários são raros. Neste caso, a alteração genética está patente em todas as células do indivíduo, manifestando-se muito cedo.
A maior parte dos cancros é designada por cancros esporádicos e surgem como resultado de mutações somáticas. Estas mutações acontecem devido as interacções que se estabelecem entre o genoma do indivíduo e o ambiente considerado em sentido lato. A componente genética e a componente ambiental estão sempre presentes, mas têm importância diferente consoante o cancro.
Diariamente, no nosso organismo surgem células neoplásicas que são naturalmente eliminadas por apoptose. Quando tal não acontece, inicia-se um cancro, que corresponde ao aumento em que se estabelecem células geneticamente alteradas. A partir deste momento, estas células vão proliferar, invadindo os tecidos vizinhos. Em certos casos as células cancerosas podem deslocar-se através da corrente sanguínea ou linfática para outras partes do corpo e desenvolver ai novos agregados celulares – metastização. Importa salientar que a evolução de um cancro é longa e quando se manifesta clinicamente tem já vários anos.
Nem sempre as mutações trazem consequências trágicas.
Fonte: DIAS DA SILVA,A., ERMELINDA SANTOS,M e outros, Terra, Universo de visa, Porto Editora,2009
Em cada instante, cada organismo pluricelular é o resultado de um equilíbrio que se gera entre a proliferação celular e a morte celular programada (apoptose). A morte das células pode acontecer fundamentalmente por necrose ou por apoptose.
Necrose – as células morrem devido á acção de substâncias tóxicas ou á falta de nutrientes essenciais. Apesar de manterem o núcleo intacto, aumentam de volume, rompe-se a membrana plasmática e verte-se o conteúdo da célula no meio extra celular, causando uma pequena inflamação.
Apoptose – ocorre um conjunto de fenómenos geneticamente programados e que levará morte da célula.
Quando as células exibem anomalias, sobretudo genéticas (células malignas), ou já não são necessárias ao organismo, desencadeia-se, através de mecanismos geneticamente determinados e comuns á maioria das células, um conjunto de fenómenos que levam a um verdadeiro “suicídio” celular. Inicialmente, a célula isola-se das restantes células, compactando quer o citoplasma quer a cromatina. Seguidamente, uma enzima (endonuclease) fragmenta o DNA em pequenas porções e a célula fragmenta-se sem que ocorra resposta inflamatória. Num tecido normal, a divisão celular é contrabalançada pela apoptose. Quando este equilíbrio se rompe, pode originar um cancro.
As neoplasias têm origem genética, já que resultam de alterações mais ou menos complexas do ADN. Estas alterações podem afectar os mecanismos de regulação da proliferação celular e da apoptose. Quando os mecanismos que regulam a proliferação celular são afectados, as alterações podem surgir devido a um aumento da estimulação da divisão celular ou devido a deficiências nos mecanismos que impedem a divisão celular. Na primeira situação, as alterações surgem nos proto-oncogenes e, na segunda situação, a mais frequente, surgem nos genes supressores tumorais. Os proto-oncogenes são genes com capacidade para estimular a divisão celular, mas que estão normalmente inactivos em células que não se dividem. Como resultado de agentes mutagénicos (físicos, químicos ou biológicos), estes genes podem alterar-se e passam a estimular permanentemente a divisão celular, isto é, passam a oncogenes.
Os genes supressores tumorais similarmente aos proto-oncogenes, são igualmente genes envolvidos em actividades vitais das células. Participam na regulação da proliferação celular contrabalançando o estímulo proliferativo dos proto-oncogenes através de uma acção inibidora. Estão normalmente activos, bloqueando a divisão celular, e os agentes mutagénicos podem altera-los, permitindo, que as células se continuem a dividir.
Apesar de todos os cancros serem genéticos, ou seja, resultem de alterações ao nível do ADN, os cancros hereditários são raros. Neste caso, a alteração genética está patente em todas as células do indivíduo, manifestando-se muito cedo.
A maior parte dos cancros é designada por cancros esporádicos e surgem como resultado de mutações somáticas. Estas mutações acontecem devido as interacções que se estabelecem entre o genoma do indivíduo e o ambiente considerado em sentido lato. A componente genética e a componente ambiental estão sempre presentes, mas têm importância diferente consoante o cancro.
Diariamente, no nosso organismo surgem células neoplásicas que são naturalmente eliminadas por apoptose. Quando tal não acontece, inicia-se um cancro, que corresponde ao aumento em que se estabelecem células geneticamente alteradas. A partir deste momento, estas células vão proliferar, invadindo os tecidos vizinhos. Em certos casos as células cancerosas podem deslocar-se através da corrente sanguínea ou linfática para outras partes do corpo e desenvolver ai novos agregados celulares – metastização. Importa salientar que a evolução de um cancro é longa e quando se manifesta clinicamente tem já vários anos.
Nem sempre as mutações trazem consequências trágicas.
